Blutkrebs - mit dieser traurigen Diagnose werden in Deutschland jährlich fast 4000 Menschen konfrontiert.

Es gibt verschiedene Arten von Blutkrebs. Einige Blutkrebs-Formen entstehen, weil zwei DNA-Fäden auseinanderbrechen und dann durch die Reparatursysteme der Zelle falsch wieder zusammengeknüpft werden. Wenn sich an den Bruchstellen die Bauanleitungen für wichtige Eiweiße befinden, dann werden auch diese falsch zusammengesetzt.

Auf diese Weise entsteht zum Beispiel das gefährliche Eiweiß "BCR-ABL", das die unkontrollierte Vermehrung von weissen Blutkörperchen auslöst. Es ist aus zwei Eiweiß-Teilen zusammengesetzt: aus einem Anteil "Bcr" und einem Teil "Abl". Beide Proteine kommen auch in der gesunden Zelle vor. Bei einer bestimmten Art von Blutkrebs jedoch, der chronisch myeloischen Leukämie (CML), sind beide Proteine aneinandergekoppelt (BCR + ABL = BCR-ABL). Die weißen Blutkörperchen, die BCR-ABL tragen, können sich ungehindert vermehren; eine Leukämie (= "weißes Blut") entsteht.

Gegen diese Blutkrebsform gibt es jetzt ein Medikament. Es ist seit Ende 2001 auf dem Markt: Glivec (Imatinib-Mesylat). Glivec lagert sich an das falsche Eiweiß "BCR-ABL" an und macht es aktionsunfähig. Die Folge: Die kranken Blutzellen können sich nicht mehr vermehren, sie sterben ab. Innerhalb kürzester Zeit verringert sich so die Anzahl der weißen Blutzellen auf einen normalen Wert.

Bei einigen Patienten werden die Krebszellen leider unempfindlich (resistent) gegenüber Glivec. Dann hilft das Medikament nicht mehr. Woran liegt das?

Im Nationalen Genomforschungsnetz gehen PD Dr. Justus Duyster und Dr. Nikolas von Bubnoff dieser Frage nach. Die Münchner Wissenschaftler glaubten, dass Veränderungen im Erbgut daran schuld sein könnten, dass das Medikament nicht wirkt. Und sie hatten recht mit ihrer Vermutung.

Seite 2: Warum Glivec bei einigen Patienten nicht wirkt.