Modul 3: Gute Gene, schlechte Gene –
Krankheitsorientierte Genomforschung
In Modul 2 haben die Schüler die Arbeitsweisen und Ergebnisse der modernen Genomforschung kennengelernt.
Modul 3 stellt ihnen nun – aufbauend auf den in Modul 1 vermittelten Grundlagen der Genetik – an konkreten
Beispielen die krankheitsorientierte Genomforschung des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) vor. Zentrale
Themen von Modul 3 sind die Suche nach den genetischen Ursachen von Krankheiten sowie die Entwicklung und der
Einsatz neuer Diagnose- und Therapieverfahren. Es zeigt, wie die Medizin dank der krankheitsorientierten
Genomforschung immer individueller wird, denn die Wirkungsweise einer Arznei hängt sowohl von der – genetischen –
Natur der Erkrankung als auch der genetischen Grundausstattung des Patienten ab.
Erfahren Sie mit ihren Schülern direkt von NGFN-Forschern, mit welchen Methoden und Strategien diese nach den
genetischen Auslösern von Volkskrankheiten oder seltenen Erbleiden fahnden. Artikel der beteiligten Wissenschaftler
finden Sie zu den Themen
Adipositas,
Alkoholismus,
Alzheimer,
Asthma,
Morbus Crohn,
Parkinson,
Kufor-Rakeb-Syndrom sowie zur
Dilatativen Kardiomyopathie (Herzschwäche) und zur
Koronaren Herzkrankheit.
Zudem wurden zu den genannten Krankheiten Pressemitteilungen des NGFN sowie Krankheits-Steckbriefe
(Asthma, Crohn und Parkinson – Krankheiten auf einen Blick) zusammengestellt.
Zu Anfang des Moduls werden grundlegende Begriffe zum Thema „Krankheiten und Gene“ geklärt. Fragen, die
beantwortet werden, lauten beispielsweise: Was ist eine Krankheit? Was ist der Unterschied zwischen monogenen
und komplexen Krankheiten?
(Arbeitsblatt 1 „Störung im Räderwerk des Körpers: Krankheiten“).
Im folgenden Arbeitsblatt können die Schüler die Suche nach den genetischen Ursachen einer Krankheit
nachvollziehen. Sie lernen dabei, dass unterschiedliche Wege zum angestrebten Ziel führen können: dem
unbekannten genetischen Auslöser eines Leidens eine Position im Genom zuzuweisen und seine genaue Funktion
aufzuklären. Die Bedeutung von Zwillingsstudien und der genetischen Untersuchung großer Familien mit Erbkrankheiten
wird ebenso behandelt, wie das Arbeiten mit Tiermodellen
(Arbeitsblatt 2 „Mit Familienbuch und Tiermodellen: Die Suche nach genetischen Krankheitsursachen“).
Dass eine bestimmte genetische Disposition nicht zwangsläufig den Ausbruch der Krankheit zur Folge hat, sollen
die Schüler in Arbeitsblatt 3 erkennen
(Arbeitsblatt 3 „Kein unabwendbares Schicksal: Mit „schlechten“ Genen leben“).
Dazu bearbeiten sie das Hintergrundmaterial zu den verschiedenen Krankheitsbeispielen und erstellen eine Liste
mit Risikofaktoren, welche – unabhängig von den Genen – die Entstehung der jeweiligen Krankheiten beeinflussen
können.
Wie die Ergebnisse der Genomforschung die Medizin voranbringen, lernen die Schüler in den folgenden
Arbeitsblättern. So können Ärzte heute dank Diagnoseverfahren wie der Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung
(FisH) und mit Biochips für jeden Patienten ein individuelles Therapiekonzept erstellen, weil sie beispielsweise
anhand der aktiven Gene erkennen können, welche Medikamente gut wirksam sein werden und bei welcher Art von
Erkrankung der Einsatz bestimmter Wirkstoffe nicht sinnvoll ist
(Arbeitsblatt 4 „Mit FisH ´n` Chips: Genetische Diagnoseverfahren“).
Mit diesem Wissen lassen sich optimal an den Patienten angepasste Behandlungsmethoden entwickeln. Anhand von
Beispielen aus der Krebsforschung wird dies deutlich: Der im Jahr 2000 zugelassene Wirkstoff Trastuzumab –
vermarktet als Herceptin
® – wirkt zum Beispiel nur bei einer bestimmten Form von Brustkrebs. Andere Beispiele
sind ein künstlich hergestelltes Protein, das Tumorzellen gezielt in den Selbstmord treibt und ein Medikament
das Gene aktiviert, die das Wachstum von Krebszellen hemmen
(Arbeitsblatt 5 „Medizin als Maßanzug: Entwicklung optimaler Behandlungsmethoden“).
Der Einfluss von Genen auf den Stoffwechsel von Medikamenten ist Thema des sechsten Arbeitsblatts
(Arbeitsblatt 6 „Den passenden Schlüssel nehmen: Individualisierte Therapien“).
So beeinflusst zum Beispiel eine Genvariante des FKBP5-Gens die Wirksamkeit von Medikamenten bei der Behandlung
von Depressionen. Und Enzyme der Cytochrom-P-450-Familie katalysieren den Abbau von Medikamenten. Sind sie
verändert, werden Medikamente entweder so schnell abgebaut, dass sie nicht wirken können oder aber sie sammeln
sich im Körper an bis sie giftige Konzentrationen erreicht haben.
Schauen Sie den NGFN-Forschern bei Ihrer Arbeit über die Schulter! Eine Übersicht über die Materialien von Modul
3 finden Sie hier: