Umweltbedingte Erkrankungen -

Entzündliche Reaktion auf Feinstaub

Feinstaub steht im Verdacht, beim Menschen Herz-Kreislauf- und Atemwegserkrankungen zu verursachen oder zu verschlimmern. Welche Reaktionen Feinstaubpartikel in den Atemwegen hervorrufen, untersuchten jetzt die Münchener Wissenschaftler Privatdozent´Matthias Wjst und Professor Holger Schulz. Dazu setzten sie Mäuse über mehrere Stunden ultrafeinen Kohlenstoffpartikeln aus. Die Partikelmenge entsprach dem zehn- bis hundertfachen der Konzentration, die in belasteten Großstädten gemessen wird. Mikroskopische und molekulare Analysen zeigten, dass die durch Feinstaubpartikel verursachte Reaktion in der Lunge in zwei Phasen verläuft. Dieser Verlauf ist typisch für Entzündungen.

Erhöhte Genaktivität
Feinstaub besteht aus Partikeln mit einem Durchmesser von maximal 100 Nanometern. Zum Vergleich: Ein menschliches Haar ist 100.000 bis 200.000 Nanometer dick. Wjst und sein Team ließen Mäuse solch feine Kohlenstoffpartikel einatmen und spülten anschließend Zellen aus den Atemwegen. Bei Mäusen, die vier Stunden ultrafeine Partikel eingeatmet hatten, stellten sie fest, dass die Anzahl bestimmter Entzündungszellen (polymorphkernige Granulozyten) leicht erhöht war. Gleichzeitig wiesen die Wissenschaftler eine erhöhte Aktivität der Gene nach, die den Bauplan für so genannte Hitzeschockproteine enthalten. Dies sind Eiweißstoffe, die andere Proteine in Extremsituationen funktionsfähig halten. Sie gelten als Anzeichen einer ersten Stressreaktion von Zellen.

Hatten Mäuse die Staubpartikel 24 Stunden lang eingeatmet, waren Gene aktiv, die mit entzündlichen Reaktionen zusammenhängen. Die Immun- und Gewebezellen der untersuchten Lungen stellten dann Botenstoffe her, die körpereigene Fresszellen (Makrophagen) anlocken und weitere Immunzellen aktivieren. Zu diesen Botenstoffen gehörten Osteopontin, Lipocalin-2 und Galectin-3. Auch die Produktion von Kollagen, einem Strukturprotein des Lungenbindegewebes, wurde angeregt. Interessant an diesen Ergebnissen ist, dass diese Reaktionen auch bei schweren Lungenerkrankungen wie Lungenfibrose, Sarkoidose und dem Lungenkarzinom auftreten und ein typisches Zeichen für entzündliche Veränderungen sind. Auch wenn die Forscher keine morphologische Veränderung des Lungengewebes fanden, werteten sie die erhöhte Genaktivität für Hitzeschock- und weitere immunmodulatorische Proteine als Ausdruck einer leichten entzündlichen Reaktion durch eingeatmete Feinstaubpartikel.

Das Team um Wjst und Schulz, das durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) im Rahmen des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) gefördert wurde, ist zuversichtlich, dass Osteopontin, Lipocalin-2 und Galectin-3 brauchbare Marker für weitere Untersuchungen zu den Auswirkungen von Staubbelastungen werden könnten. Zwei dieser drei auffällig erhöhten Eiweiße, das Osteopontin und das Lipocalin-2, spielen auch bei der Entstehung der Gefäßverkalkung (Arteriosklerose) eine Rolle. „Noch ist nicht klar, ob unsere Ergebnisse mit Mäusen auf den Menschen übertragbar sind. Wenn ja, ließe sich so vielleicht erklären, weshalb Feinstaubpartikel bei Menschen mit Herz-Gefäß-Erkrankungen den Gesundheitszustand verschlechtern”, vermutet Dr. Elisabeth André, eine der beteiligten Wissenschaftlerinnen.

(aus: Newsletter " FONT Forschung) und Bildung für Bundesministerium Hrgb.: 2005, April Genomforschungsnetz?, Nationales>