Plötzlich lässt sich ein Bein nicht mehr bewegen, die Sicht ist verschwommen oder der Kopf schmerzt heftig. Die Symptome eines  Schlaganfalls treten blitzschnell auf. Wesentlich für den langfristigen Zustand der Patienten sind jedoch die nach dem Schlaganfall einsetzenden Prozesse. Denn sie entscheiden darüber, wie viele Gehirnzellen letztlich sterben. Ob und in welchem Ausmaß diese Prozesse stattfinden, hängt davon ab, welche Signalwege in den Zellen aktiv sind. Forscher des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) versuchen diese Signalwege aufzuklären, um Ansatzpunkte für neue Therapien zu identifizieren.

Professor Markus Schwaninger und seine Mitarbeiter von der Universität Heidelberg haben eine Komponente entdeckt, die eine wichtige Rolle bei dem Geschehen nach einem Schlaganfall spielt: das Protein IKK2, das eine zentrale Stellung in einer wichtigen Signalkette einnimmt. „Wir vermuteten, dass dieser Signalweg in den Nervenzellen ein Selbstzerstörungsprogramm aktiviert“, erläutert Schwaninger. „Die genaue Funktion kannten wir aber nicht.“

Um diese aufzuklären, züchteten die Wissenschaftler Mäuse, bei denen sich das Protein IKK2 und damit dieser Signalweg in Nervenzellen beliebig ein- und ausschalten ließ. Lag kein IKK2 in den Nervenzellen vor oder wurde es blockiert, starben nach einem Schlaganfall wesentlich weniger Nervenzellen ab. War IKK2 hingegen übermäßig aktiv, waren die Schäden im Gehirn wesentlich größer. Auch wenn die Forscher den Mäusen ein kleines, künstliches Molekül verabreichten, das IKK2 hemmt, verkleinerte sich das vom Schlaganfall betroffene Areal und es starben wesentlich weniger Nervenzellen ab.

„Die Chancen stehen gut, dass IKK2 in menschlichen Nervenzellen eine vergleichbare Funktion innehat“, so Schwaninger. Kleine Moleküle, die IKK2 hemmen, könnten daher schon bald eine neue Behandlungsoption für Schlaganfallpatienten sein.