Genetische Ursache für Legasthenie entdeckt
An Lese-Rechtschreib-Schwäche leiden in Deutschland etwa fünf Millionen Menschen. Fünf bis zwölf Prozent der Schulkinder sind betroffen, Jungen etwa doppelt so häufig wie Mädchen. Die Störung tritt familiär gehäuft auf – das war der Ausgangspunkt für die Suche nach genetischen Wurzeln.
Das Forscherteam analysierte zunächst bei 137 Kindern mit Lese-Rechtschreib-Schwäche und deren Eltern die verdächtige Region des Erbgutes. Dabei entdeckten die Wissenschaftler charakteristische Auffälligkeiten, die sie in einer zweiten Gruppe von 239 betroffenen Familien bestätigen konnten. Vor allem bei Kindern, die besonders schwer betroffen sind, kommt DCDC2 große Bedeutung zu.
Die genaue Funktion des Gens DCDC2 ist allerdings noch nicht bekannt. Wahrscheinlich beeinflusst es die Wanderung von Nervenzellen während der Gehirnentwicklung. Zeichen einer gestörten Hirnentwicklung finden sich unter anderem auf Bildern des Gehirns, die bei betroffenen Personen mithilfe der funktionellen Kernspintomograpie aufgenommen wurden.
Die NGFN-Forscher wollen jetzt möglichst rasch klären, welche Veränderung im DCDC2-Gen genau es sind, die zur Lese-Rechtschreib-Schwäche führen. Wahrscheinlich wird das Gen nicht mehr richtig reguliert, und es entsteht zuviel oder zuwenig von dem Protein, dessen Bauplan DCDC2 liefert. Hinweise darauf, dass die Struktur oder Zusammensetzung des Proteins verändert ist, fanden die Forscher nicht. Die Lese-Rechtschreib-Schwäche gilt allerdings als so genannte komplex-genetische Erkrankung. Das heißt, dass neben DCDC2 wahrscheinlich noch andere Gene eine Rolle spielen und auch Umwelteinflüsse das Risiko für die Störung beeinflussen.
Webseiten der Wissenschaftler Institut für Humangenetik der Universität Bonn
Life & Brain Center der Universität Bonn
IMBS der Universität Lübeck
KJP der Universität Marburg
