Neues Mausmodell ermöglicht wichtige Erkenntnisse zur Epilepsie
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Mit Hilfe einer speziellen Strategie schleusten die Forscher ein defektes Gen in das Erbgut von Mäusen. Dieses Gen enthielt einen fehlerhaften Bauplan für winzige Kanäle, die eine Schleusenfunktion für Kalium-Ionen besitzen. Die betroffenen Kanäle, genannt KCNQ2 und KCNQ3, befinden sich in der Hülle von Nervenzellen und regulieren normalerweise die Ausbreitung elektrischer Stromimpulse im Gehirn.
Der genetische Defekt im Mausmodell bewirkt, dass die Kalium-Kanäle fast unbrauchbar werden und kaum noch Kalium-Teilchen passieren lassen.
„Als wir das Hirnstrommuster dieser Mäuse aufzeichneten, stellten wir fest, dass der Defekt in den Kalium-Kanälen zu einer unkontrollierten Ausbreitung elektrischer Ströme im Nervensystem der Mäuse führt“, erklärte Dr. Isbrandt vom Zentrum für Molekulare Neurobiologie (Hamburg), der die Forschungsarbeiten leitete.
Die Mäuse zeigten Symptome, die auch für schwere Epilepsie-Fälle beim Menschen charakteristisch sind: Es sterben zahlreiche pyramidenförmige Nervenzellen in der Gedächtnisregion und häufige spontane Krampfanfälle treten auf.
Die NGFN-Wissenschaftler erkannten auch, dass die Kalium-Kanäle vor allem für Neugeborene wichtig sind. Wenn die Kanäle nach der Geburt nicht funktionieren, dann kommt es zu dauerhaften Schäden der Gehirnstruktur und zu Fehlern bei der Entwicklung des Nerven-Netzwerkes.
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